Gjenet nuk thonë gjithçka*

Teza e unifikuar e pjesës kryesore të biologjisë moderne bazohet në torinë e evolucionit të Çarls Darvinit, procesit natyror të pëërzgjedhjes, sipas të cilit natyra përzgjedh organizmat më të adaptueshëm dhe më të përshtatshëm për t’u riprodhuar, shumuar dhe mbijetuar. Ky proces quhet gjithashtu edhe përshtatje dhe veçoritë që mendohet se e ndihmojnë një individ të mbijetojë konsiderohen si përshtatëse. Teksa organizmat ndryshojnë dhe variante të reja marrin jetë, speciet shfaqen dhe evoluojnë. Në vitet 1850, kur Darvini përshkruante këtë motorr të përzgjedhjes natyrore, mekanizmat molekularë që fshiheshin në të nuk njiheshin.  

Por gjatë shekullit të kaluar përparimet në gjenetikë dhe biologjinë molekulare kanë përvijuar një teori moderne neodarviniane për atë sesi funksionon evolucioni:

Sekuencat e ADN-së pësojnë ndryshime rastësore dhe organizmat me sekuenca të caktuara që përshtaten më mirë shumohen dhe mbijetojnë. Këto janë specie që dominojnë një mjedis ideal derisa ky i fundit ndryshon dhe motorri i evolucionit ndizet sërish.

Ky shpjegim rezulton i paplotë, teksa sugjeron se mekanizma të tjerë molekularë luajnë gjithashtu një rol në mënyrën sesi speciet evoluojnë. Një problem me teorinë e Darvinit është se ndërkohë që speciet përmirësojnë përherë e më shumë veçori përshtatëse(të quajtura fenotipe nga biologët), shkalla e ndryshimit të sekuencave të ADN-së është shumë e ngadaltë sa të mund të mbështesë shpjegimin për shumë nga ndryshimet e vëzhguara. Shkencëtaërt që e njohin mirë këtë temë, kanë propozuar si kompensim një shumësi mekanizmash gjenetikë: rryma gjenetike, në  të cilën një grup i vogël individësh i nënshtrohen një ndryshimi gjenetik dramatik, apo epistasis, sipas të cilës një nga bashkësitë e gjeneve e shtyp tjetrin. Këto janë vetëm dy shembuj.

E megjithatë, edhe me këto mekanizma në veprim, shkallët e mutacionit gjenetik për organizma kompleksë si njerëzit, janë dramatikisht më të vogla sesa frekuenca e ndryshimit për një mori tiparesh, që nga rregullimi i metabolizimit te rezistenca ndaj sëmundjeve. Shfaqja e shpejtë e morisë së tipareve është e vështirë për t’u shpjeguar përmes gjenetikës klasike dhe teorisë së neodarvinizmit. Për të cituar biologun e shquar evolucionisht Xhonatan B L Bard, që parafrazonte Tomas Eliotin: “Mes fenotipit dhe genotipit bie nata”.

Problemet me teorinë e Darvinit tejkalojnë kufijtë e shkencës evolucioniste drejt fushave të tjera si biologjia dhe mjekësia biologjike. P.sh, nëse trashëgimia gjenetike përcakton tiparet tona, atëherë pse binjakët identikë me gjene të njëjta, në përgjithësi preken nga sëmundje të ndryshme?  Dhe pse vetëm një përqindje e vogël(më pak se 1%)  e atyre me sëmundje të caktuara kanë mutacione gjenetike të njëjta?

Nëse shkalla e mutacionit është e rastësishme dhe e qëndrueshme, pse disa sëmundje kanë shtuar incidencën me 10 herë vetëm në dy dekada? Si shpjegohet që disa qindra ndotës mjedisorë mund të tjetërsojnë fillimin e sëmundjes por jo sekuencat e ADN-së? Tek evolucioni dhe biomjekësia, shkalla e diversifikimit(divergence) të tipareve është shumë më e shpejtë sesa shkalla e variacionit dhe mutacionit gjenetik. Pse ndodh kështu?

Një pjesë e shpjegimit mund të gjendet në disa koncepte që Zhan – Baptist Lamark propozoi 50 vjet përpara se Darvini të publikonte punën e tij. Teoria e Lamarkut, për një kohë të gjatë e harruar në sirtarët e shkencës, përmban ndër të tjera, idenë se “mjedisi mund të alternojë drejtpërdrejt tiparet, të cilat trashëgohen si të tilla nga brezat që do të vijnë”.

Lamark, një profesor i zoologjisë së jovertebrorëve në Muzeun Kombëtar të Historisë së Natyrës në Paris, studioi shumë organizma, përfshirë insektet dhe krimbat, në fund të shekullit të 18-të dhe fillim të shekullit të 19-të. Ai prezantoi fjalët “biologji” dhe “jovertebrorë” në fjalorin shkencor dhe shkroi libra mbi biologjinë, jovertëbrorët dhe evolucionin. Pavarësisht kësaj karriere akademike domethënëse, Lamark doli kundër pikëpamjeve të shumë prej bashkëkohësve të tij dhe 200 viteve shkencë më idetë e tij blasfemuese evolucioniste.

Në fillim, Lamark mund të jetë kryqëzuar si një heretik fetar, por në kohët moderne është ortodoksia e shkencës – veçanërisht teoria e paprekshme e evolucionit të Darvinit – që ka sjellë që emri i tij të trajtohet me ironi dhe tallje. E megjithatë, nga fundi I karrierës së vet edhe Darvini nisi të dyshonte; edhe pa ndihmën e biologjisë molekulare ai mund të kuptonte se ndryshimet rastësore nuk ishin aq të shpejta sa për të mbështetur plotësisht teorinë e tij.

Pyetja është kjo: nëse përzgjedhja natyrore nuk vepron vetëm mbi mutacionet gjenetike, atëherë cilat janë ato forca molekulare pas gjithë variacionit në tipare që kërkohet për finalizimin e përzgjedhjes natyrore?

Një e dhënë erdhi një shekull pasi Darvini propozoi teorinë e tij; në vitin 1953, kohë kur James Uatson dhe Frensis Krik po zbulonin misteret e ADN-së dhe spirales së dyfishtë.

Në atë vit, biologu i biologjisë së rritjes, Konrad Uadington nga Universiteti i Edinburgut raportoi se mizat e frutave të ekspozuara ndaj stimujve kimikë të jashtëm apo ndryshimeve të temperaturës gjatë zhvillimit embrional, mund të zhvillojnë struktura të ndryshme krahësh. Ndryshimet që shkencëtarët induktuan në një brez të vetëm do të duhet të trashëgoheshin nga pasardhësit në vijimësi. Uadington sugjeroi një term të ri – epigenetika - për të përshkruar këtë dukuri të ndryshimit të shpejtë. Për t’u nënvizuar që përpara se Uatson dhe Krik të zbulonin strukturën e ADN-së, Uadington kuptoi ndikimin potencial që zbulimi i tij mund të kishte mbi teorinë e evolucionit: ndryshimi në një brez të vetëm i vënë re në krahët e mizave të frutave mbështeste idetë origjinale të heretikut Lamark. Dukej se mjedisi mund të ndikonte direkt te tiparet.

Ndonëse Uadingtoni përshkroi në përgjithësi rolin e epigenetikës, ai nuk dinte më shumë sesa Lamarku apo Darvini mbi mekanizmat apo elementët molekularë të përfshirë në këtë process. Por sa më shumë që biologjia molekulare dekodon mënyrën si funksionon jeta, aq më shumë marrin kuptim konceptet e Lamarut dhe të Uadingtonit.

Në fakt, ndonëse pjesa më e madhe e faktorëve mjedisorë nuk tjetërsojnë direkt sekuencën molekulare të ADN-së , ato rregullojnë struturën e mekanizmave epigenetikë që rregullojnë nga ana e vet mënyrën sesi funksionon ADN-ja – duke rritur ose ulur shprehitë e gjeneve, apo duke diktuar sesi proteinat, produkte të gjeneve tona, shprehen në qeliza.

Sot kemi përkufizimin e saktë të epigenetikës: faktorët molekularë që rregullojnë mënyrën sesi funksionon ADN-ja dhe se cilat gjene aktivizohen apo çaktivizohen, pavarësisht sekuencës së ADN-së.

Epigenetika përfshin një numër procesesh molekulare që mund të ndikojnë thellë në aktivitetin e genomit pa tjetërsuar sekuencën e ADN-së në vetë genet.

Një nga proceset më të zakonshme është “metilimi i ADN-së”, në të cilin përbërësit molekularë të quajtuara grupe metilike(nga metani) i bashkëngjiten ADN-së, duke aktivizuar ose çaktivizuar gjenet dhe duke rregulluar nivelin e shprehjes së tyre. Faktorët mjedisorë si temperatura, apo stresi emocional, janë provuar se tjetërsojnë metilimin e ADN-së dhe këto ndryshime mund të programohen në mënyrë permanente e të trashëgohen në breza – ky process njihet si  Trashëgimia Ndërbreznore Epigenetike.

Një tjetër process i madh epigenetik, i zbuluar në vitet e fundit është “modifikimi histonik”. Histonet janë proteina që i bashkëngjiten dhe tjetërsojnë strukturën e ADN-së, e cila nga ana e vet i mbështillet histoneve njësoj si rruazat në një gjerdan. Kombinimi i  ADN-së me histonet së bashku, është quajtur “struktura kromatine” – dhe mbështjellet, unazat dhe spiralet në strukturat kromatine, në përgjigje të stresit mjedisor, mund të tjetërsojnë përgjithnjë shprehjen e gjeneve.

Së fundmi, kërkuesit kanë dokumentuar metilimin e ARN-së, në të cilën grupet metilike i bashkëngjiten molekulave gjenetike ndihmëse, në proces, duke tjetërsuar shprehjen e gjeneve dhe prodhimin proteinik që pason për pasardhësit. Njësoj, veprimi i të ashtuquajturës “ARN-së së pakodueshme”, molekula të vogla ARN-je që lidhen me ADN-në, ARN-në dhe proteinat, po ashtu tjetërsojnë shprehjen e gjeneve, pavarësisht nga sekuenca e ADN-së.

Të gjitha këto mekanizma epigenetikë janë kritikë dhe kanë role unike në rregullimin molekular të mënyrës sesi funksionon ADN-ja. Rregullimi biologjik, që pason, nuk do të përfshijë asnjëherë “një proces vetëm gjenetik”, as edhe një “proces vetëm epigenetik”. Në vend të kësaj, proceset në fjalë janë të integruara tërësisht. Ata nuk zhvillohen dot pa njëri – tjetrin.

Që epigenetika të ketë një impakt domethënës mbi evolucionin, duhet që alternimet e saj të jenë të trashëguara nga brezat pasues, njësoj si sekuencat e ADN-së dhe mutaconet gjenetike. Por trashëgimia epigenetike nuk ndjek shumë nga rregullat e Mendelianit që aplikohen mbi gjenetikën klasike dhe mbi teorinë neo-darviniane të evolucionit. Këto rregulla na thonë se sekuencat e AND-së dhe gjenet funksionojnë në mënyrë diskrete, njësoj si grimcat; gjatë riprodhimit, “grimcat” nga secili prej prindërve bashkohen rastësisht me korresponduesin e vet nga prindi tjetër, duke krijuar një sekuencë të re ADN-jë dhe shprehje të reja të tiprave të trashëguara.

Në ndryshim nga kjo, trashëgimia ndërbreznore epigenetike, ndodh kur fara përcjell informacionin epigenetik mes brezave, edhe në mungesë të ekspozimit të drejtpërdrejtë mjedisor. Stresi mjedisor dhe ekspozimi janë veçanërisht me ndikim gjatë zhvillimit të embrionit – p.sh kur organet seksuale në fetus zhvillohen në testikuj për meshkujt apo në vezore për femrën, përgjegjëse për spermën dhe vezët më vonë. Në të vërtetë, ekspozimi mjedisor gjatë kësaj kohe kritike mund të nxisë ndryshime të përhershme epigenetike përmes metilimit të ADN-së, modifikimeve të histoneve dhe alternimit të ARN-së së pakodueshme.

Evidenca për këtë formë të trashëgimisë jogenetike, që ekipi im në Universitetin Shtetëror të Uashingtonit identifikoi në vitin 2000, është bindëse.

Gjetjet e publikuara në revistën “Shkenca” në vitin 2005 treguan aftësinë e kimikateve mjedisore në krijimin e trashëgimisë së sëmundjeve te minjtë në tre breza, në mungesë të ndonjë ekspozimi të vazhdueshëm. Kjo dukuri është dokumentuar më tej nga shumë laboratorë te një numër i ndryshëm speciesh gjatë dekadës së kaluar. Një shembull është kur Graham Bërxh(Burdge) dhe ekipi i tij në Universitetin e Southampton në Mbretërinë e Bashkuar, raportoi se ushqimi i tepruar te minjtë, krijoi anomali metabolike në tre breza.

Në një kërkim tjetër, Sibum Sung dhe kolegët e tij në Universitetin e Teksas Austin, gjetën se thatësira dhe ndryshimet në temepraturë, induktojnë evolucionin epigenetik te bimët, duke çuar në alternime në tiparet e rritjes dhe çeljes, për breza. Tani së voni, një numër studimesh kanë treguar se stresi mjedisor mund të nxisë dhe krijojë alternime epigenetike që transmetohen dhe induktojnë patologji në brezat pasardhës. Një studim i fundit i drejtuar nga Gerlinde Metz dhe kolegët e saj në Universitetin e Lethbrixh në Kanada, demonstroi se duke kufizuar apo, përkundrazi, duke detyruar minjtë e mbarsur të notonin, prodhoheshin dëmtime epigenetike që i vinte të sapolindurit në rrezik. Ky stres pararendës mund të çojë në Trashëgiminë Ndërbreznore Epigenetike të anomalive te pasardhësit e femrës shtatzanë të ekspozuar. Studime të shumta konfirmojnë tashmë rolin e stresit mjedisor në krijimin e Trashëgimisë Epigenetike Ndërbreznore të sëmundjeve.

Trashëgimia Epigenetike Ndërbreznore e induktuar nga mjedisi është vëzhguar tanimë te bimët, insektet, peshqit, zogjtë, brejtësit, derrat dhe njerëzit. Ajo është pra një dukuri shumë e ruajtur. Trashëgimia Epigenetike Ndërbreznore e variacioneve fenotipike të tipareve dhe sëmundjeve është provuar se shfaqet te shumica e organizmave përgjatë një harku kohor prej 10 brezave dhe sipas studimeve të bëra, te bimët edhe me qindra breza.

Një shembull te bimët; një veçori e çeljes e induktuar nga nxehtësia dhe vëzhguar fillimisht nga Karl Lineus në shekullin e 18-të, më vonë u gjet se u shkaktua si pasojë e një modifikimi metilik të ADN-së që u shfaq në bimën fillestare dhe që u provua se ishte përhapur në 50 breza. Te gjitarët me kohë breznie më të gjatë ne kemi gjetur tipare anormale të indukuara nga toksinat të cilat kanë zgjatur për 10 breza. Në shumicën e këtyre studimeve tiparet ndërbreznore nuk degjenerojnë, por ruajnë vijimësinë. Edhe eksperimenti i Uadingtonit me mizat u realizua mbi 16 breza dhe tiparet e alternuara janë përhapur dhe vijojnë edhe sot.

Pak a shumë ashtu si sugjeroi Lamarku, ndryshimet në mjedis, e tjetërsojnë përnjimend biologjinë tonë. Dhe edhe në mungesë të ekspozimit të vazhdueshëm, biologjia e tjetërsuar, e shprehur në tipare apo në formën e sëmundjeve, përcillet nga një brez në tjetrin.

Mjedisi luan një rol thelbësor në evolucion. Në kuptimin darvinian, ai përcakton se cilët individë dhe specie do të mbijetojnë përmes motorrit të pandalshëm të përzgjedhjes natyrore. Por një numër i madh faktorësh mjedisorë mundet po ashtu të ndikojnë evolucionin dhe biologjinë më drejtpërdrejt, përmes mënyrave epiegentike: tiparet mund të ndryshojnë pas ekspozimit ndaj temperaturës dhe dritës, apo në përgjigje të parametrave ushqimorë të tillë si yndyrnat e tepërta apo dietat me kufizime kalorike. Prania e kimikateve apo toksinave nga bimët dhe mjedisi në përgjithësi mund të ndikojë varietetin fenotipik dhe shëndetin.

Një shembull që ne kemi studiuar në laborator përfshinte ndikimin nga ekspozimi ndaj kimikateve mjedisore mbi variatetin e tipareve dhe sëmundjet. Në studimin tonë, ne kishim për qëllim të hetonim aftësinë e një toksine mjedisore – vinclozolin – pesticidi më i përdorur kundër kërpudhave në bujqësi sot – në tjetërsimin e tipareve përmes ndryshimeve epigenetike.

Së pari, ne ekspozuam një mi femër shtatzanë ndaj këtij pesticidi; më pas ne ushqyem pasardhësit e saj për tre breza në mungesë të ndonjë ekspozimi të vazhdueshëm. Thuajse te të gjithë meshkujt pasardhës, ne vumë re një rënie në numër dhe në aftësinë e spermës, të asociuar me një incidencë infertiliteti që rritej me moshën. Dhe ne vumë re një seri kushtesh të sëmundjeve të tjera si te meshkujt, ashtu edhe te femrat, tre breza nga ekspozimi i drejtpërdrejtë, përfshirë anomali në testikuj, vezore, prostatë, veshka, gjendrat e qumështit dhe në tru. Tjetërsimet korresponduese epigenetike te sperma, pëërfshinin ndryshime në metilimin e ADN-së dhe shprehjen e ARN-së së pakodueshme.

Kërkimi ynë tregoi se ekspozimi i paraardhësve ndaj toksinës vinclozolin afekton gjithashtu përzgjedhjen seksuale te kafshët në tre breza. E konsideruar një forcë madhore në evolucion, qëkurse Darvini propozoi për herë të parë teorinë e tij, përzgjedhja seksuale – vlerësohej duke lejuar femrat e një parardhësi tjetër të zgjedhin mes pasardhësve meshkuj të ekspozuar ose jo. Në një masë dërrmuese femrat zgjodhën ata të cilët nuk ishin prekur nga tjetërsimet ndërbreznore epigenetike dhe paraardhësit e të cilëve nuk kishin qenë të ekspozuar.

Si përfundim, ekspozimi ndaj fungicideve alternoi në mënyrë permanente epigenetikën e spermës së pasardhësve; çka çoi si pasojë në trashëgimin e karakteristikave të përzgjedhjes seksuale që dihet se reduktojnë frekuencën me të cilën genet e tyre mund të përhapen në një popullsi më të madhe  dhe të ndikojnë direkt evolucionin në një shkallë mikro-evolucionare.

Në një tjetër studim të kohëve të fundit ne ekzaminuam evolucionin në një shkallë makro –evolutive të krijimit të specieve. Një nga shembujt klasikë të krijimit të specieve është ai harabelit në ishujt Galapagos.

Një grup harabelorësh të prejardhur nga një specie e  vetme që kishin krijuar 16 specie me përmasë dhe tipare të ndryshme siç është struktura e tjetërsuar e sqepit. Ekipi i bashkëpunëtorëve tanë ekzaminoi ADN-në e pesë prej këtyre specieve të veçanta. Vëzhguam mutacionet e sekuencave të ADN-së nga njëra specie në tjetrën, por ndryshimet epigenetike në metilimin e ADN-së(epimutacionet) ishin më të mëdha në numër dhe më të ndërlidhura me distancën filogenetikën(pemën familjare) mes specieve. Ndonëse fusha e evolucionit është aktualisht e përqendruar mbi konceptet gjenetike neodarviniane, gjetjet tona sugjerojnë se epigenetika gjithashtu ka një rol në diversifikimin e specieve dhe evolucionit të harabelëve të Darvinit.

Mbështetja për një rol të epigenetikës tek evolucioni vazhdon të rritet. Një studim interesant krahason ADN-në e Neandertalit me atë të njerëzve, ku ndryshimet gjenetike janë në mënyrë domethënëse më pak të shfaqura sesa ato epigenetike; këto ndryshime përfshijnë tjetërsime në metilimin e ADN-së në genom. Shkurtimisht, integrimi i koncepteve neo-lamarkiane dhe neo-darviniane në një teori të unifikuar siguron baza shumë më të shëndosha molekulare për të kuptuar sesi funksionon evolucioni.

Mekanizmat neo-lamarkiane dhe neo-darviniane udhëheqin evolucionin dhe ato duket se janë të gërshetuara. Dhe në fakt, për shkak se epigenetika mjedisore mund të rrisë variacionin e tipareve brenda një popullsie, ajo fuqizon përzgjedhjen natyrore që punon duke promovuar veçori adaptive përmbi të tjerët. Evolucioni neo-darvinian përfshin mutacionin gjenetik dhe variacionin gjenetik si mekanizma molekularë kryesorë që gjenerojnë variacionin. Shtoji këtyre mekanizmave fenomenin e epigenetikës mjedisore, e cila shton në mënyrë të drejtpërdrejtë varietetin e tipareve dhe ju keni rritur aftësinë e mjedisit për të ndërmjetësuar përzgjedhjen natyrore dhe evolucionin.

Një konsideratë shumë e rëndësishme në punën tonë në laborator është edhe aftësia e epigenetikës në tjetërsimin e stabilitetit të genomit që si i tillë shkakton direkt atë mutacion gjenetik që është vëzhguar në biologjinë e kancerit. Mutacionet e gjeneve që vumë re në këtë rast përfshijnë rastet përsëritës të variacioneve(numri i rasteve që një sekuencë e shkurtër ADN-je është përsëritur) dhe pikat mutative(tjetërsime të një nukleotidi të vetëm brenda një sekuence të ADN-së) në brezat e mëvonshëm. Thuajse të gjitha llojet e mutacioneve gjenetike dihet se kanë një ndryshim epigenetik si pararendës që rrit potencialin për të zhvilluaar mutacionin. Ne vëzhguam se ekspozimi i drejtpërdrejtë mjedisor në brezin e parë krijon ndryshime epigenetike, jo mutacione gjenetike, por në radhën e brezave u identifikuan mutacione gjenetike. Përderisa epigenetika mjedisore mund të nxisë si variacionin e tipareve, ashtu edhe mutacionet, ajo pra përshpejton motorrin e evolucionit në një mënyrë që mekanizmat e Darvinit nuk munden ta bëjnë të vetëm.

Ndaj teorisë së unifikuar të evolucionit ka shumë skeptikë, sidomos kjo në dritën e determinizmit gjenetik, një paradigmë që ka ndikuar shkencat biologjike për më shumë se 100 vjet. Determinizmi gjenetik e sheh ADN-në si gurin e themelit në biologji dhe sekuencën e ADN-së si kontrollin final të molekulës.

Ndoshta çelësi magjik i determinizmit gjenetik ishte zbulimi i genomit njerëzor, që do të siguronte provën finale të primatit të gjeneve. Studime të ngjashme mbi genomin pretendonin se do të siguronin të dhëna biologjike për fenomenet normale dhe anormale të jetës si dhe të zbulonin bazat e sëmundjeve. Por në dritën e zbulimit të sekuencave të plota të ADN-së, parashikimi kryesor i determinizmit genetik – pra që pjesa kryesore e biologjisë dhe sëmundjeve njerëzore mund të kuptohet përmes syzeve të gjenetikës – nuk u konfirmua.

Breza të tëra shkencëtarësh dhe njerëzish nga publiku kanë mësuar gjenetikën, por vetëm pak kanë rënë në kontakt me shkencën relativisht të re të epigenetikës. Në fakt, përfshirja e saj në elementët molekularë të biologjisë dhe evolucionit ka hasur në kundërshtime. Uatson, i cili luajti një rol në zbulimin e strukturës së ADN-së dhe Frensis Kollins, që dha një kontribut thelbësor në zbulimin e genomit njerëzor, aktualisht drejtor i Institutit Kombëtar të Shëndetit në SHBA, të dy pra fillimisht e vunë në dyshim domethënien e epigenetikës përtej disa matjeve, por sot ata e mbështesin atë më shumë.

Nuk është aspak e çuditshme kjo rezistencë ndaj një ndryshimi paradigmatik, pas 100 vjetësh të determinizmit gjenetik. Një muaj pasi sugjerova këtë teori të unifikuar të evolucionit, që u publikua në Genome Biology and Evolution(në vitin 2015), David Peni i Universitetit Massey në Zelandën e Re sugjeroi se epigenetika ishte në vija të përgjithshme një tipar paraardhës i gjenetikës dhe më thjeshtë një përbërës i saj. Të tjera publikime të kohëve të fundit, përfshirë një nga Ema Uajtlou nga Universiteti La Trobe në Australi, e kanë kundërshtuar konceptin lamarkian të trashëgimisë epigenetike te gjitarët.

Pavarësisht refuzimit unë jam i bindur se ne kemi mbërritur në pikën ku është i nevojshëm një ndryshim paradigmatik. Të pranosh se epigenetika luan një rol në evolucion kjo nuk e rrëzon shkencën gjenetike; përqafimi i ideve neo-lamarkiane nuk sfidon teorinë neo-darviniane. Shkencat zyrtare janë esenciale dhe të sakta, por si pjesë e një historie më të madhe dhe me shumë ngjyra që zgjeron kuptimin tonë dhe integron të gjitha vëzhgimet tona në një të tërë kohezive. Teoria e unifikuar shpjegon sesi mjedisi mund të veprojë për të ndikuar direkt variatetin e fenotipeve dhe lehtësuar drejtpërdrejt përzgjedhjen natyrore.

Me një numër përherë e në rritje të biologëve evolucionistë që kanë zhvilluar një interes për rolin e epigenetikës, kemi tashmë disa modele matematike që integrojnë gjenetikën dhe epigenetikën në një sistem. Dhe puna po shpërblehet. Konsiderimi i epigenetikës si një mekanizëm molekular shtesë ka ndihmuar në kuptimin e progresit(prirjes) gjenetik; asimilimit gjenetik(kur një tipar i prodhuar si reagim ndaj mjedisit në finale kodohet në gene) dhe të teorisë së evolucionit neutral, sipas të cilës shumica e ndryshimeve ndodhin jo si pasojë e përzgjedhjes natyrore, por e fatit.

Duke siguruar një mekanizëm të zgjeruar molekular për atë që biologët vëzhgojnë, modelet e reja na japin një udhëzues më të thelluar, më të saktë dhe me më shumë hollësi, për evolucionin në përgjithësi.  

Të marra së bashku, këto gjetje kërkojnë që ne të mbajmë standardin e vjetër, determinizmin gjenetik, në dritën e kërkimit të boshllëqeve. Ishte Thomas Kuhn që në vitin 1962 sugjeroi se kur një paradigmë zbulon anomali, atëherë një shkencë e re duhet të merret në konsideratë –  kështu lindin revolucionet shkencore.

Një teori e unifikuar e evolucionit duhet të kombinojë aspektet neo-lamarkiane dhe ato neo-darviniane për të zgjeruar kuptimin tonë për atë sesi mjedisi ndikon mbi evolucionin. Kontributet e Lamark më shumë sesa 200 vjet më parë nuk duhet të refuzohen për shkak të Darvinit, por duhet të integrohen për të gjeneruar një teori më të thelluar dhe ndikuese.

Njësoj, edhe gjenetika me epigenetikën nuk duhet të shihen si zona konflikti, por si të integruara për të na dhënë një repertor më të gjerë të faktorëve molekularë që shpjegojnë sesi kontrollohet jeta.

 

*Titulli origjinal: Teori e unifikuar e evolucionit*

https://aeon.co/essays/on-epigenetics-we-need-both-darwin-s-and-lamarck-...

Përkthimi: ResPublica